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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師消化系統(tǒng)考試重點-急性胰腺炎(11期)

2019-07-10 16:14 來源:
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醫(yī)學教育網(wǎng)為大家送福利啦,實時更新臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師各科目考試重點和高頻出題點,這些知識點都是網(wǎng)校教研團隊精心挑選,緊扣2019年新版考試大綱,此內容為臨床醫(yī)師沖刺**班的輔助學習資料,視頻課程內容及重點知識梳理,請大家購買沖刺**班后系統(tǒng)學習,沖刺**班詳情>>接下來,為大家梳理消化系統(tǒng)高頻考點第十一部分的內容,本期主要講解急性胰腺炎的相關知識點!

1.急性胰腺炎的病因:

a.膽道疾病,膽石癥(最常見)、膽道感染或膽道蛔蟲。解剖上大約70%~80%的膽總管與胰管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部。膽系結石在排出過程中一旦嵌頓在壺腹部,將會導致上行膽管炎與急性胰腺炎發(fā)生。

b.大量飲酒和暴飲暴食。乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻。

c.其他:十二指腸降段疾病,胰管阻塞,內分泌與代謝障礙,手術與創(chuàng)傷,藥物,感染。

2.發(fā)病機制,胰腺自身消化:

急性胰腺炎發(fā)病中主要的4種活化酶:磷脂酶A2、激肽釋放酶、彈性蛋白酶、脂肪酶。上述消化酶共同作用,造成胰腺實質及鄰近組織的損傷和壞死。細胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出,形成惡性循環(huán)醫(yī)學教育網(wǎng)。

3.正常狀況下,胰腺有生理性防御屏障,避免自身消化。

胰液正常消化作用的發(fā)揮:胰液進入十二指腸,在腸激酶作用下,胰蛋白酶原胰蛋白酶;在胰蛋白酶作用下,各種無活性的胰消化酶原消化酶,對食物進行消化。

4.急性胰腺炎的并發(fā)癥:

壞死的產(chǎn)物、胰腺消化酶和胰腺炎癥又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑,輸送到全身,引起多臟器損害,成為急性胰腺炎的并發(fā)癥。

急性水腫型,輕癥(MAP),多見,自限性,預后良好。

急性壞死型,重癥(SAP),少見,常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克,病死率高。

5.臨床表現(xiàn):

a.腹痛,主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀,突然起病,刀割樣痛、鈍痛、鉆痛或絞痛,呈持續(xù)性,可陣發(fā)性加劇。主要是炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織引起。b.惡心、嘔吐,吐后腹痛不減輕。同時有腹脹,甚至麻痹性腸梗阻。

c.低血壓或休克,皮膚蒼白、煩躁不安、濕冷等;極少數(shù)可突發(fā)休克,甚至猝死。d.發(fā)熱,中度以上發(fā)熱,持續(xù)3~5天。發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐日升高、伴有白細胞計數(shù)升高,繼發(fā)感染,如胰腺膿腫。

e.水、電解質、酸堿平衡紊亂及代謝紊亂。

f.手足搐搦,低血鈣引起,預后不良表現(xiàn)。

6.體征

a.輕癥,腹部體征較輕,可有腹脹和腸鳴音減少,無腹肌緊張和反跳痛,常與主訴腹痛程度不十分相符。

b.重癥:上腹或全腹明顯壓痛,腸鳴音減弱或消失,黃疸,移動性濁音(+),腹水血性,淀粉酶明顯升高。

7.重癥胰腺炎的兩個特殊體征:

a.Grey-Turner征:因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入到腹壁下,致兩側脅腹部皮膚表現(xiàn)為暗灰藍色。

b.Cullen征:臍周皮膚青紫。

8.淀粉酶:起病后6~12小時開始升高,24小時達高峰,48小時開始下降,持續(xù)3~5天。超過正常值3倍以上可確診。

9.血清脂肪酶:對就診較晚的患者有診斷價值,特異性也較高。起病24~72小時后開始上升,持續(xù)7~10天。

10.生化,提示預后不良的2個指標:

a.血糖升高:暫時性。持久空腹血糖>10mmol/L反映胰腺壞死。

b.低鈣血癥(<2mmol/L):重癥,低血鈣程度與臨床嚴重程度相平行,若血鈣<1.5mmol/L.

考點匯總>>

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