醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)的小編整理了導(dǎo)致病理性自身免疫形成的機(jī)制，希望對(duì)考生有所幫助。

1.禁忌株突變：

通過體細(xì)胞突變可能產(chǎn)生被Burnet稱為禁忌的細(xì)胞株。使在正常情況下已遭克隆清除的自身反應(yīng)性T.B細(xì)胞再現(xiàn)。

2.T、B細(xì)胞活化信號(hào)的出現(xiàn)：

正常人體內(nèi)存在一些自身反應(yīng)性T.B細(xì)胞克隆，因缺乏足夠的激活信號(hào)而處于無應(yīng)答狀態(tài)（失活或靜止?fàn)顟B(tài)）。一旦獲得足夠的激活信號(hào)，便可產(chǎn)生正相應(yīng)答。

3.B細(xì)胞被多克隆激活：

在T細(xì)胞處于耐受的情況下，用B細(xì)胞多克隆激活劑直接刺激B細(xì)胞，可導(dǎo)致自身抗體的產(chǎn)生。例如，給小鼠注射LPS與自身抗原并用，則可導(dǎo)致特異性自身抗體生成。甲狀腺球蛋白與LPS合用可誘發(fā)抗甲狀腺球蛋白特異抗體。

4.TH細(xì)胞旁路激活：

此學(xué)說的基本觀點(diǎn)是機(jī)體對(duì)某些自身抗原的耐受性僅是由于T細(xì)胞處于耐受狀態(tài)，使B細(xì)胞缺少輔助信號(hào)而不能有效地活化。一旦通過旁路機(jī)制獲取T細(xì)胞輔助信號(hào)，B細(xì)胞即可活化，產(chǎn)生自身抗體。佐劑、病毒、細(xì)胞產(chǎn)物、以及某些藥物具有非特異地激活T、B細(xì)胞的作用（多克隆激活），它們誘發(fā)自身免疫的機(jī)制可能就是通過替代因子的旁路作用，繞過耐受的T細(xì)胞，使B細(xì)胞活化。

5.自身反應(yīng)克隆脫抑制：

TS細(xì)胞能抑制自身反應(yīng)細(xì)胞的激活，TS細(xì)胞數(shù)量或功能降低，TH和（或）TCS細(xì)胞數(shù)量增多或活躍，使自身反應(yīng)細(xì)胞發(fā)生脫抑制而功能亢進(jìn)，都可導(dǎo)致自身免疫的發(fā)生。

6.獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)激活：

獨(dú)特型-抗獨(dú)特型的相互作用極為復(fù)雜。在不同的條件下，對(duì)自身免疫產(chǎn)生不同的調(diào)節(jié)作用，有時(shí)抑制（自身耐受），有時(shí)增強(qiáng)。外來或體自身抗原均可通過此網(wǎng)絡(luò)活化而造成自身免疫。